Добавить в избранное
Лечение печени Все про лечение печени

В моче обнаружен белок что делать

Ацетон в моче: как распознать и что предпринять?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ацетон в моче у взрослых или детей – выявление кетоновых тел в урине в результате ее лабораторного исследования. Ацетон – токсические частицы, образующиеся из-за расщепления белков и жиров. В медицине явление называется ацетонурия или кетонурия. Почему состояние требует незамедлительной консультации специалиста? Наличие кетоновых тел продолжительное время ведет к развитию тяжелых последствий. Могут страдать ткани сердца, мозга и прочих систем организма.

Ацетон в моче

Что представляет собой патология и чем грозит?

Биохимическое функционирование организма человека происходит благодаря потребляемой энергии. Ее источник – углеводы. Глюкоза не затрачивает много сил для своего расщепления, выделяя нужный объем тепла. Подвергаются распаду клетки белков и жиров. В результате кроме энергии образуются кетоновые тела.

Что такое ацетон?  Это болезнетворные токсины, поражающие важные для жизни человека органы. Из-за уязвимости чаще всего страдают клетки головного мозга, что приводит к коматозным состояниям.

В кетоновые тела входят кроме ацетона ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислота. Из-за преобладания первого компонента патологию именуют ацетонурией. Когда показатели токсинов повышены долгое время, способны развиваться осложнения:

  • интоксикация слизистой ЖКТ и ткани мозга головы;
  • сбой обменных процессов в крови;
  • различная степень прогрессирования почечной, дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности;
  • обезвоживание и прочее.

Интоксикация организма

Почему возникает патология?

При ацетонурии причины развития разнообразны. Рассмотрим наиболее распространенные факторы. При сбое обмена углеводов (сахарный диабет запущенной формы) происходит их резкое увеличение. Все из-за сбоя работы поджелудочной железы. Это вызывает у больного гипергликемическое состояние. Высокий уровень содержания сахара организм не усваивает, что провоцирует растворение белков и жиров.

Сформировать такое явление способны препараты, понижающие сахар в крови, инсулин. То есть повышение или понижение компонента в крови приводит к тому, что появляется повышение ацетона в моче у взрослых или детей.

Образованию кетоновых тел сопутствует злоупотребление жирной пищей и высокобелковыми продуктами. Но специальное сокращение попадания в организм углеводов ведет к тому же исходу.  Стресс, тяжелые физические нагрузки способны спровоцировать образование в моче ацетона. Специальное лечение не требуется Достаточно хорошо отдохнуть и поспать, чтобы показатели были снова нормальные. Онкология злокачественного характера несет в себе появление такого состояния, независимо от месторасположения опухоли.

При поражении инфекцией и длительном повышении температуры тела, когда человеческий организм подвергается обезвоживанию, может наблюдаться повышенное содержание ацетона в моче.

Состояние обостряется при сильном токсикозе у женщин, вынашивающих ребенка, а также из-за проблем со щитовидкой. Причиной повышения кетоновых тел в урине являются последствия оперативного удаления части желудка или двенадцатиперстной кишки. При отравлении организма спиртными напитками или психотропными веществами выявляется наличие ацетона в моче.

Наличие ацетона в моче

Как себя проявляет патология?

Кетонурия диагностируется случайно, практически никак себя не проявляет и в большинстве случаев сама является признаком болезни почек или другого заболевания.

Больного должны насторожить такие симптомы, указывающие на формирование ацетона в моче:

  1. Специфический запах из ротовой полости и от эпидермиса. Если человек съедает белок-содержащий продукт, неприятный «аромат» становится интенсивнее.
  2. Запах мочи изменился.
  3. Боли по всему параметру головы: ноющие, давящие, пульсирующие.
  4. Слабость, вялость, усталость, а также быстрые смены состояния бодрствования на апатию.
  5. Отказ организма принимать еду, то есть рвота со специфическим запахом.
  6. Болевые ощущения в животе (область пупка).
  7. В случае отсутствия лечения или затянувшемуся выяснению патологии человек впадает в коматозное состояние.

Нужно помнить! Указанные симптомы являются поводом для обращения к доктору. Избавиться от ацетона и не навредить организму можно лишь под квалифицированным присмотром медиков.

Обращение к доктору

Как выявляется патология у человека?

Доктор на основе жалоб пациента предварительно определяет о появлении кетоновых тел. В результате дальнейшего анамнеза специалист выясняет, что вызвало повышенный ацетон в моче: питание или заболевание.

При осмотре врач обращает внимание на проявляющиеся симптомы: бледность эпидермиса, учащенное дыхание и сердцебиение, ацетоновые запахи от кожи, изо рта, от рвотных масс, если такие наблюдаются. При латентном течении патологии сдается специальный анализ, то есть проводится исследование мочи на ацетон.

В общем анализе крови и урины наблюдаются патологические изменения и примеси, что свидетельствует о наличие белка, бактерий и других микроорганизмов. Точное установление диагноза кетонурия происходит после прохождения теста мочи индикаторными полосками. Такое исследование проводят даже в домашних условиях, приобретая тестовые полоски в аптеке. Расшифровка результатов проста и знаний по медицине не требует. Пропитанная специальным веществом полоска изменяет цвет в зависимости от наличия в урине кетоновых тел, а иногда — и микроорганизмов.

Для проведения исследования собирают мочу в чистую емкость. Опускают туда полоску индикатором вниз. Спустя 15 секунд достают и стряхивают ее. Через две минуты прилаживают к цветовой шкале и смотрят уровень глюкозы. В результате чего утверждают или опровергают ацетонурию. Характерные симптомы и тестовая полоска дают 100% уверенность в точности обследования.

При диагностировании патологии медики выясняют причину, спровоцировавшую увеличение ацетона в выводимой почками жидкости. Для этого назначают УЗИ поджелудочной железы, щитовидки, печени. Пациента направляют на сдачу биохимического анализа крови, урины, посев мочевого осадка и прочие методы обследования при необходимости.

Тест-полоски на ацетон

Какими методами устраняют ацетон в моче?

Что означает ацетон в моче? Его резкое поднятие иногда требует срочной госпитализации больного и проведения надлежащей терапии. Устранить симптом возможно только после выяснения этиологии отклонения. Норма ацетона – выявление небольшого его количества в урине или полное отсутствие.

Лечение включает в себя в первую очередь нормализацию питания и отказ от вредных привычек. Употребляемые блюда должны быть полны всеми необходимыми витаминами и минералами, а также сбалансированными, полноценными. Пациенту запрещено есть жирное мясо и рыбу, сваренные из них бульоны, творог жирного сорта, копчения, полуфабрикаты и консервы. Ограничить в рационе употребление бананов и цитрусовых.

Питаться необходимо овощами и фруктами, мясом нежирных сортов, приготовленным на водяной бане или тушеным, крупами для того, чтобы лечение было эффективным. Избыток ацетона в моче у взрослого снижается при повышении питьевого режима. Полезными станут компот и морсы, щелочная минеральная вода.

При состоянии у диабетиков с запущенной формой болезни лечение проводят введением инсулина. Если возникла гликемия (снижение сахара в крови), больному дают выпить сладкого чая или просто кусочек сахара. В терапию включают прием сорбентов и клизмы с отварами лекарственных трав для очищения кишечника.

чай с сахаром

Меры профилактики кетонурии

Чтобы не понадобилось лечение, человеку стоит придерживаться ряда следующих правил:

  • раз в год сдавать общий анализ мочи и крови, проходить профилактическое обследование;
  • в день пить не менее двух литров фильтрованной воды;
  • перед тем, как избавиться от лишних килограммов, нужно посоветоваться с диетологом, не голодать;
  • ведение активного образа жизни обязательно;
  • все медикаменты, принимаемые человеком, должны быть согласованы с доктором;
  • полезным станет закаливание, отказ от курения и распития спиртных напитков, занятия спортом.

Чем опасен ацетон? Его резкое повышение нередко говорит о развитии болезни. Сами микроорганизмы способны повреждать различные ткани во всем организме. Первыми страдают клетки головного мозга, а это значит, что возможно развитие коматозного состояния, вплоть до летального исхода. Поэтому важно для диагностирования и снижения уровня ацетона обратиться за помощью к опытному специалисту. Самолечение способно оказаться бездейственным или усугубит ситуацию.

Печеночная энцефалопатия при циррозе и дисфункции печени

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием. Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака. В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

С момента постановки диагноза «печеночная энцефалопатия» годовая выживаемость составляет 52%, а трехлетняя — 25%.

Патогенез

Признаки ПЭ начинают проявляться, когда паренхима печени перестает выполнять свою функцию очистки крови. Это происходит при острой печеночной недостаточности, если более половины всех гепатоцитов разрушено. В свою очередь, дисфункция пищеварительной железы может наступить по ряду причин: хронический бактериальный, вирусный или паразитарный гепатит, метаболические заболевания (гемохроматоз), острая жировая дистрофия, отравление алкоголем, лекарствами или промышленными ядами. То есть ПЭ — это вторичное патологическое состояние с характерным симптоматическим комплексом, а не основное заболевание.

На молекулярном уровне процесс отравления нейронов метаболитами полностью не ясен. Сейчас выделяют три основные теории патогенеза ПЭ.

  1. Токсическая (действие аммиака). При дисфункции печени в крови накапливается большое количество вредных веществ — жирных кислот, билирубина, фенолов, тиолов, сернистых соединений и различных производных углеводородов. Но основное патологическое действие оказывает аммиак, который образуется в организме в результате распада аминокислот, переработки мочевины и белков.Медики полагают, что несвязанный неионизированный аммиак гораздо легче преодолевает энергетический мозговой барьер, проникает в мембраны нейронов и разрушает их ядра. В ходе ферментативной реакции в мозге снижается синтез глюкозы, что приводит к голоданию клеток, осмотическим отекам и некрозам.Весь этот процесс усугубляется общей интоксикацией. Нарушение работы печени приводит к ухудшению всасывания полезных микроэлементов (витамины, K, Na, P, Mg), в результате чего в крови повышается концентрация азота и изменяется ее кислотность. Поэтому развитию ПЭ способствует снижение уровня глюкозы, системная гипоксия, дегидратация и портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене).
  2. Изменение аминокислотного состава. В результате печеночной дисфункции в крови начинают накапливаться ароматические аминокислоты, которые используют такое же молекулярное соотношение для преодоления мозгового барьера, что и аминокислоты с разветвленной цепью. Проникая в мозг, они нарушают ферментные реакции, вызывая повышенный синтез ложных нейротрансмиттеров (диоксифенилаланин, норадреналин), поражающих клетки ЦНС.
  3. Нарушение метаболизма гамма-аминомасляной кислоты. Данная кислота является одним из основных тормозных нейромедиаторов. Поэтому снижение ее синтеза в кишечнике обуславливает повышение катаболизма вредных веществ в головном мозге. Происходит открытие хлорных каналов, и попавшие к нейронам ионы хлора замедляют нервные импульсы и угнетают работу ЦНС. У людей с печеночной недостаточностью нарушаются метаболические процессы, из-за чего синтез ГАМК в кишечнике резко снижается.

Самой популярной теорией развития печеночной энцефалопатии считается токсическое действие аммиака. Однако есть основания утверждать, что первостепенными являются нарушения аминокислотного метаболизма.

Этиологические типы

Для постановки диагноза достаточно совместить симптоматическую картину в виде выраженных невротических нарушений и данные о патологическом состоянии печени. Однако для лечения ПЭ необходимо точно знать причину, вызвавшую дисфункцию паренхимы. Исходя из этого, выделяют 3 этиологических типа ПЭ.

Стоит отметить, что все указанные причины могут быть взаимосвязаны. Так, например, при хроническом гепатите C человек может жить десятки лет без клинических проявлений гепатобилиарного заболевания. Но если он злоупотребляет алкоголем, то отравление этанолом представляет собой пусковой механизм для развития ПЭ.

Энцефалопатия при циррозе печени является одним из самых частых осложнений. Большинство таких пациентов умирает в течение года.

Стадии ПЭ

Хотя многие отождествляют понятия печеночной энцефалопатии и комы, последняя, на самом деле, является крайней стадией прогрессирующей патологии. Энцефалопатическое состояние обратимо, а потому диагностированное на ранних стадиях оно характеризуется благоприятным прогнозом. Кома же в 80% случаев ведет к летальному исходу.

В скобках указан процент выживаемости пациентов при диагностике конкретной стадии ПЭ.

Пирамидные симптомы — это классические признаки гепатоцеребральной дегенерации (болезнь Вильсона – Коновалова) и спастического парапареза. Данное осложнение печеночной энцефалопатии начинается с нарушения рефлекторной чувствительности нижних конечностей. Затем появляются отеки и слабость мышц, а затем трудности со сгибанием коленного, тазобедренного и голеностопного сустава. В результате, у человека появляется неуверенная походка.

У людей с суставными заболеваниями проявления артрозов, артритов и подагры усиливаются. Многие пациенты при прогрессировании ПЭ не могут наступать на пятку.

Формы ПЭ

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.

Частые профессиональные ошибки (медсестра начала промахиваться с уколом в вену либо водитель стал слишком часто нарушать ПДД) могут указывать на хроническую ПЭ.

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
  • молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
  • спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
  • персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
  • минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.

При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.

ПЭ при циррозе и дисфункции печени

Форма, тяжесть протекания, симптомы и лечение печеночной энцефалопатии может различаться в зависимости от первопричины, вызвавшей патологическое состояние. К примеру, различия очевидны при циррозе и дисфункции печени.

Оценка анамнеза пациента и обнаружение таких различий позволяет дифференцировать острую печеночную недостаточность от обострения цирроза. Кроме того, при хроническом циррозе чаще наблюдается хроническая ПЭ, симптомы которой проявляются слабее, чем при острой ПЭ, вызванной вирусным или токсическим гепатитом.

Пре-диагностика

Диагностические меры главным образом направлены на установление первопричины развития печеночной энцефалопатии. Если пациент состоит на учете и регулярно наблюдается, то сделать это несложно. Достаточно сопоставить анамнез, симптомы и данные общих анализов. Однако в таких случаях обычно люди проходят полноценное консервативное лечение, и возникает вопрос, почему оно дало сбой. Поэтому начинается изучение действия перекрестных реакций от употреблявшихся препаратов.

По статистике, 1/3–1/2 пациентов, страдающих циррозом, умирают при наступлении острой печеночной энцефалопатии.

Как только пациент поступил в больницу, врач проводит общий осмотр и определяет ясность его сознания посредством двух категорий тестов. Первые направлены на познавательную функцию и представляют собой числовые тесты, похожие на задания при определении IQ, но гораздо проще. Вторая категория задач — это составление фигур из спичек, обведение мелких рисунков, складывание слов из кубиков. Эти тесты определяют скорость мозговой реакции и точность мелкой моторики. При нулевой (латентной) стадии энцефалопатии пациент любого возраста должен справляться с каждым тестом меньше, чем за полминуты. При I стадии это время растягивается на 31–50 с, при II — на 51–80 с, при III — на 81–120 с. При наступлении непосредственно комы больной обычно не может закончить тест.

Точность и чувствительность числовых тестов при диагностике печеночной энцефалопатии достигает 70–80%.

Дифференциальная диагностика

Латентные формы ПЭ нередко наблюдаются у пациентов с хроническими гепатобилиарными патологиями в виде психоэмоциональных расстройств. Однако на ранних стадиях заподозрить медленное поражение ЦНС по апатии и депрессии очень сложно. Поэтому при изменении характера личности и затяжном плохом настроении необходимо сделать ЭЭГ и сдать анализы для раннего выявления некроза нейронов. Основными маркерами развивающейся ПЭ являются:

  • измененный уровень глутамина в спинномозговой жидкости отражает степень накопления аммиака, тяжесть энцефалопатии и вероятность впадения в печеночную кому;
  • в крови повышена концентрация жирных кислот, метионина и ароматических аминокислот, а вот глюкоза и аминокислоты с разветвленной цепью снижены;
  • трехфазные волны на ЭЭГ — это главный признак ПЭ, но также могут наблюдаться аномальные утолщения и уплотнения волн; альфа-ритм замедляется, а 5- и 9-активности повышаются;
  • степень латентности ответа-пика № 3 при исследовании зрительных вызванных потенциалов дает возможность оценить состояние пациента с ПЭ и даже выявить скрытую форму патологии.

Исследование крови также играет важную диагностическую роль, поскольку такие характеристики, как уровень глюкозы, калия, тромбоцитов, печеночных трансаминаз и других параметров могут в комплексе указывать на развивающуюся ПЭ. Кроме того, неспецифичность симптомов данного патологического состояния обуславливает трудности в дифференцировании его от других заболеваний с выраженной невропатической картиной.

Существуют и другие заболевания, при которых происходит поражение ЦНС, поэтому по клинической картине их можно спутать с ПЭ. Однако болезни, представленные в таблице, имеют наиболее схожие признаки, и дифференциальную диагностику следует начинать именно с них.

Лечение острой формы ПЭ

К лечению печеночной энцефалопатии необходимо приступать сразу после постановки такого диагноза, поскольку эта патология, в отличие от печеночной комы, обратима. Острая форма тяжелее поддается терапии, но медиками разработана эффективная схема стабилизации состояния больного, если, конечно, его печень подлежит восстановлению, и не требуется пересадка. В первую очередь, необходимо снизить проявления интоксикации и вывести вредные вещества, а затем проводится этиологическое лечение первичной печеночной патологии для стабилизации работы пищеварительной железы. В комплексной терапии применяются такие меры:

  1. проведение дезинтоксикации — вводят глюкозу с инсулином, желатиноль и полидез;
  2. коррекция ацидоза — введение гидрокарбоната натрия;
  3. коррекция алкалоза — введение препаратов калия и аскорбиновой кислоты;
  4. коррекция проявлений ПЭ — курс препарата «Гепасол А», который показал свою эффективность в лечении энцефалопатии;
  5. снижение всасывания аммиака — прием лактулозы;
  6. коррекция гемостаза — введение свежезамороженной плазмы;
  7. коррекция геморрагии — введение ингибиторов протеолиза;
  8. лечение и профилактика отеков головного мозга — введение кортикостероидов;
  9. этиологическая терапия — антибиотики, противоглистные препараты или противовирусная терапия.

Клинические исследования показали улучшение у 60% пациентов при употреблении Флумазенила. Кстати говоря, это подтверждает значимую роль ГАМК в патогенезе печеночной энцефалопатии.

Назначение определенных препаратов, включая антибиотики и аминокислоты, воздействующие на нейромедиаторы, проводится сугубо индивидуально. Обязательным элементом лечения энцефалопатии является диета и ежедневные клизмы. Необходимые человеку 1500–2000 ккал/сутки поступают за счет легко усваиваемых углеводов (глюкоза). Белковая пища разрешена в размере 50 г в сутки при прекоме и полностью исключается на угрожающей стадии.

Некоторые медики высказали гипотезу о пользе соединений цинка в лечении ПЭ. Было изучено влияние на организм пациентов ацетата и сульфата цинка, однако весомых подтверждений их эффективности не обнаружено. Сейчас ведутся исследования по комбинированному применению соединений цинка с гистидином.

Также результаты клинических испытаний показали положительную динамику пациентов, которым прописывали аминокислоты с разветвленной цепью. Но ввиду высокой стоимости данных препаратов их назначают только в крайнем случае, когда нет ответа на стандартную терапию. Стоит заметить, что положительная динамика пациентов при употреблении аминокислотных смесей указывает на весомое влияние ароматических аминокислот в развитии ПЭ. Именно из-за того, что разные пациенты отвечают на разную терапию, невозможно установить, какая именно из теорий патогенеза наиболее достоверна. Некоторые медики полагают, что все указанные выше нейромедиаторы играют важную роль.

Подробно описывать схему лечения острой печеночной энцефалопатии нет смысла, поскольку это тяжелое патологическое состояние, требующее срочного врачебного вмешательства. Самолечение и уж тем более народная медицина здесь не помощники.

Лечение хронической ПЭ

Лечение хронической печеночной энцефалопатии подразумевает обязательную диету и полный отказ от алкоголя. Необходимо ограничить потребление белка до 40 г в сутки. Этого достаточно для поддержания нормального кислотно-щелочного и азотного баланса, и данная доза не усугубляет состояние пациента. Растительные и молочные белки усваиваются гораздо легче, поэтому даже диетическое мясо (куриное филе) ограничивается до минимума в пользу овощей и молочных продуктов. По мере стабилизации состояния пациента можно увеличить содержание белков в суточном рационе до 60–100 г в зависимости от веса, пола и возраста.

Потребление белка ограничивается для того, чтобы снизить выработку и накопление аммиака в крови, который синтезируется из белков в толстом кишечнике.

К сожалению, одна диета при печеночной энцефалопатии не поможет. Поэтому необходимо дополнительно принимать гипоаммониемические препараты. К ним относятся:

  • Дюфалак (Лактулоза) — снижает синтез и всасывание аммиака в кишечнике;
  • Бензоат натрия (кофеин) — связывает аммиак в крови и выводит его из организма вместе с мочой;
  • Гепасол А, Гепа-Мерц — усиливают обезвреживание аммиака в печени, снижая его гепатотоксичное действие.

В зависимости от состояния пациента могут быть прописаны самые разные препараты: аминокислоты, гепатопротекторы, сорбенты, ферменты и другие средства для симптоматического лечения. Для повышения общей терапии назначаются физиопроцедуры, в частности, лазерное воздействие. Пациентам с хронической ПЭ необходимо постоянно находиться на учете у врача, чтобы предотвратить острое патологическое состояние.

Хирургическое лечение ПЭ

Иногда деструктивные изменения печени таковы, что необходимо хирургическое вмешательство. Это — портокавальное шунтирование, которое частично восстанавливает давление в воротной вене и сохраняет циркуляцию крови через печень. Однако назвать такое лечение полноценным нельзя, так как после операции необходима постоянная диета и прием лекарств, способствующих очищению крови.

Другие виды хирургического вмешательства, в частности, наложение анастомозов, также являются лишь временной мерой. В случае полной дисфункции пищеварительной железы единственной надеждой может стать пересадка донорского органа или хотя бы части печени от кровного родственника. Однако даже при своевременном поиске органа необходимо собрать немалую денежную сумму. Да и выживаемость пациентов с донорскими органами далека от идеальной из-за высокого риска отторжения трансплантата иммунной системой. Поэтому для большинства пациентов хирургическое лечение ПЭ остается недоступным.

Профилактика

Профилактика печеночной энцефалопатии заключается в заботе об органе и своевременном лечении возникающих гепатобилиарных заболеваний. А людям с хроническим гепатитом необходимо придерживаться таких правил:

  • ежегодно проходить курсы восстановления печени с помощью растительных гепатопротекторов;
  • тщательно вылечивать любые инфекционные болезни для предотвращения развития хронических очагов;
  • соблюдать принципы здорового питания (стол № 5 по Певзнеру) и отказаться от алкоголя;
  • регулярно очищать кишечник с помощью клизм;
  • нормализовать пищеварительный процесс — если возникает нарушение стула, изжога или беспричинная тошнота, нужно принимать ферменты.

Очень важно прислушиваться к своему организму. Если появились затяжные приступы апатии, снизился аппетит, и нарушилась мелкая моторика, то необходимо обратиться к врачу для ранней диагностики развивающейся ПЭ.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий