Добавить в избранное
Лечение печени Все про лечение печени

Острый вирусный гепатит дельта

Содержание

Что такое персистирующий гепатит и как проходит его лечение?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Персистирующий гепатит: что это такое?

Вирусные гепатиты – распространенные и опасные заболевания печени инфекционной природы, которые приводят к воспалению и развитию патологических изменений в этом органе. Существуют две разновидности гепатитов: острая и хроническая. Острый гепатит может закончиться полным выздоровлением больного и появлением постоянного иммунитета против этого заболевания.

Хроническим гепатитом считается заболевание, которое длится более 6 месяцев и является продолжением острого периода. Хронический гепатит разделяют на персистирующий и активный. Что же такое персистирующий гепатит и как его распознать?

Персистирующий гепатит — что это такое?

Согласно Международной классификации болезней, персистирующий гепатит считается неспецифическим морфологическим заболеванием печени, которое имеет благоприятный прогноз.

Персистирующий гепатит называют малоактивным из-за того что он, приводит к умеренному воспалению портальных трактов печени, но не становится причиной некрозных проявлений.

  • Токсический гепатит;
  • Парентеральные гепатиты;
  • Лекарственный гепатит;
  • Невирусный или неинфекционный гепатит.

Симптомы и причины возникновения

фото 2

Этиологическим фактором неактивного гепатита является гепатит В, Д и С, а также аутоиммунной гепатит. Также причиной заболевания могут стать:

  • Злоупотребление алкоголем;
  • Прием медикаментов, негативно влияющих на работу печени;
  • Частые простудные и инфекционные заболевания, снижающие иммунитет;
  • Радиационное облучение в больших дозах;
  • Отравление токсичными веществами;
  • Употребление вредной пищи.

Персистирующий гепатит имеет скрытую форму, многолетнее и не прогрессирующее течение. Он не имеет специфических проявлений, а клиническая картина не так выражена как при активной форме хронического гепатита. Больше чем у 40% больных хронический персистирующий гепатит  диагностируется только через 5 иногда даже 15 лет после появления первых симптомов и только у 28% пациентов его обнаруживают в течение года.

В период рецидивов и при появлении активизирующих процесс факторов (алкоголь, неправильное питание) персистирующий гепатит может проявить себя следующими симптомами:

  1. Незначительное увеличение печени и селезенки,
  2. Чувствительность при пальпации и редкие боли в правом подреберье,
  3. Диспепсический синдром (тошнота, потеря аппетита),
  4. Внепеченочные проявления (образование сосудистых звездочек, отеки, ладонная эритема),
  5. Приступы слабости и недомогания,
  6. Желтуха (встречается у 9% больных),
  7. Плохая переносимость алкоголя и чувствительность к жареной, острой и жирной пище.

фото 3

Клинические проявления персистирующего гепатита, вызванного злоупотреблением алкоголя, могут дополняться тремором кистей и пальцев рук, языка и лихорадкой. В период обострения больной может резко терять в весе.

Обострение заболевания по своей симптоматике могут напоминать острый вирусный гепатит. В период ремиссии состояние больного нормализуется, а большинство показателей крови приходит в норму. Единственным признаком неактивного гепатита в этот период является умеренно увеличенная и плотная печень.

Методы диагностики и лечения

фото 4

Диагностика персистирующего гепатита заключается в исключении других заболеваний. Разграничить заболевание возможно с помощью специальных лабораторных анализов и исследований:

  • Биохимический анализ крови,
  • Анализ крови на холестерин и иммуноглобулин А,
  • УЗИ.

Показатели основных маркеров находятся в пределах нормы, либо имеют небольшие отклонения.

Если диагноз хронический персистирующий гепатит подтверждается, то специфика лечения будет зависеть от фазы, в которой находится заболевание. Больной в состоянии ремиссии не нуждается в специальной медикаментозной терапии.

Скорейшему выздоровлению будут способствовать соблюдение специальной диеты, умеренные физические нагрузки и полный отказ от алкоголя. При рецидиве заболевания ему может понадобиться госпитализация и прием лекарственных препаратов:

  • Снижающих интоксикацию организма,
  • Улучшающих обменные процессы и пищеварение,
  • Витаминов,
  • Иммунокорректирующих препаратов,
  • Восстанавливающих работу печени и желчеотделение.

Главным шагом в лечении является устранение причины, из-за которой возникло заболевание.

Правила питания при персистирующем гепатите

фото 5

Соблюдение диеты № 5 по Певзнеру имеет ключевое значение в лечении неактивной формы гепатита. Цель диеты сводится к ограничению трудноусвояемых жиров и углеводов и к употреблению продуктов с высоким содержанием растительного и природного белка. Пищу необходимо принимать в теплом виде 5-6 раз в день небольшими порциями.

Суточный объем жидкости должен быть не меньше 2 литров. Из рациона необходимо полностью исключить алкоголь, кондитерские изделия, жирную и жареную пищу, копчености и соленья. Соблюдение основных правил питания и рекомендаций врача способствует установлению продолжительной ремиссии, устранению болевого синдрома и выздоровлению.

Станьте первым комментатором!

Вирусный гепатит D (Д, дельта). Причины, способы инфицирования, диагностика

Вирус, вызывающий гепатит D (Д), или «дельта-агент», является самым уникальным и, в то же время наиболее вирулентным среди всех гепатотропных вирусов.

Вирус гепатита

Вирус гепатита D (Hepatitis D Virus – HDV) впервые был выявлен в Италии в 1977 году. Он имеет самый маленький геном.

Уникальный вирус гепатита D

Уникальность заключается в том, что он не может реализовывать свои патогенные свойства в организме человека без «помощника», которым является вирус гепатита B (HBV). Некоторые исследователи рассматривают вирусный гепатит D как осложнение гепатита B.

Вирус гепатита D содержит в своей структуре РНК, оболочка отсутствует. Ее роль выполняет HBV, а точнее – его поверхностный антиген HBsAg. Поэтому HBV в этом случае выступает в роли вируса-хелпера (от англ. Help – помощь). Соответственно, активное размножение (репликация) HDV с последующим развитием повреждения печени осуществимо исключительно в организме, зараженном HBV. Причем, активная жизнедеятельность вируса гепатита D возможна и у больных с содержанием HBsAg в крови ниже порогового уровня.

Свойства вируса гепатита D

Гепатит Д

Патогенные свойства HDV заключаются в непосредственном повреждении клеток печени – гепатоцитов. Этим он отличается от HBV, при котором проявления поражения печени обусловлены в большей степени действием собственной имунной системы человека, поражающей гепатоциты, зараженные вирусом гепатита B.

В настоящее время установлено наличие трех генотипов HDV.

Первый самый распространенный и обнаруживается практически во всем мире. Второй встречается преимущественно в Японии и странах Юго-Восточной Азии, а третий преобладает в Южной Америке и отличается наиболее тяжелым течением заболевания.

Исследования болезни еще продолжаются, и есть основания предполагать, что вирус обладает более высокой мутационной способностью, и количество генотипов его намного больше.

Как передается вирус гепатита D?

Механизм передачи HDV – парентеральный, при контакте с зараженной кровью или биологическими жидкостями человека.

HDV передается такими же путями, как и HBV. Чаще всего инфицируются наркоманы, употребляющие инъекционные наркотики. Возможна передача вируса при переливании крови и ее компонентов (гемотрансфузии). Этот возбудитель часто передается при оказании медицинских услуг с некачественно проведенной стерилизацией инструмента. Также возможно заражение при иглоукалывании, нанесении татуировок, предоставлении салонных услуг (маникюр, педикюр) и других манипуляциях, при которых есть вероятность контакта с зараженной кровью.

Инфицирование вирусом гепатита D при незащищенных половых контактах происходит намного реже, чем HBV. А заражение гепатитом D детей от инфицированной матери (вертикальный путь передачи) ещё более редко.

Особенности заражения HDV

заражение вирусом

Источником инфицирования является больной человек или вирусоноситель. Степень контагиозности больных самая высокая на стадии, предшествующей разгару болезни.

Учитывая «неразлучность» вирусов гепатитов D и B, существует два типа инфицирования HDV: коинфекция и суперинфекция.

При совместном инфицировании (коинфекции) происходит одномоментное заражение обоими видами вирусов. В большинстве случаев при таком типе инфицирования конечным результатом становится полное выздоровление больного. Однако, риск возможных осложнений, естественно, несколько выше, чем при инфицировании только HBV.

При суперинфекции (англ. Super – сверх) заражение HDV происходит на фоне текущего гепатита B, чаще – хронического. При этом отмечается внезапное ухудшение течения болезни. В почти 70% случаев впоследствии формируется хронический вирусный гепатит D. Возникновение таких осложнений, как цирроз печени и печеночная недостаточность, у этой группы больных существенно выше. Полное выздоровление встречается редко.

Симптомы и диагностика

Клиническая картина и варианты изменений лабораторных показателей несколько различаются при заражении в виде коинфекции или суперинфекции.

Острый вирусный гепатит D при коинфекции

Инкубационный период составляет от трех до двенадцати недель, иногда – до шести месяцев.

Продромальный период обычно короткий, быстро развиваются симптомы интоксикации. Характерно повышение температуры до высоких цифр, боли в правой подреберной области. Также могут быть боли в мышцах, суставах.

В периоде присоединения желтухи выраженность интоксикации нарастает, боли в области печени усиливается.

При осмотре выявляется увеличение печени и селезенки. Особенностью коинфекции является обострение в виде усугубления клинических симптомов и изменений биохимических показателей крови через 2–4 недели от начала заболевания. При этом отмечается превалирующее увеличение активности АСТ над АЛТ и повышение показателя тимоловой пробы, что не совсем характерно для типичного течения острого воспаления печени.

Дельта-антиген (дельта-Ag) и РНК HDV в крови выявляются уже через 3–7 дней после начала развития желтухи и в течение последующих 10–14 дней. Антитела к HDV класса IgM отражают наличие инфекции, их количество прямо зависит от активности вируса и степени повреждения печени. Антитела к HDV класса IgG идентифицируются в разгар болезни и в период выздоровления.

Практически всегда при этом вирусе в крови диагностируются также HBsAg и антитела к HBc класса IgM

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Острый вирусный гепатит D при суперинфекции

Градусник

Инкубационный период заболевания более короткий: до одного-двух месяцев.

Начало болезни острее, чем в предыдущем случае. Температура тела резко поднимается до лихорадочных цифр, ощутимы боли в области правого подреберья.

Клинические симптомы усиливаются с появлением желтухи. Возможно внезапное развитие отечно-асцитического синдрома, появляются признаки глубоких нарушений функций печени.

В крови обнаруживается дельта-Ag, антитела к HDV класса IgM. Также, помимо HBsAg, появляются антитела к НВе и НВс класса IgM.

Для течения этого типа заболевания характерно волноообразное прогрессирование симптомов поражения печени и увеличение активности ферментов в показателях биохимического анализа крови.

Как уже упоминалось выше, при суперинфекции HDV в большинстве случаев происходит переход в хронический вирусный гепатит D.

Хронический вирусный гепатит D

Частота развития составляет до 3% у больных с коинфекцией, и у 70–85% – с суперинфекцией HDV.

Присоединение HDV к хроническому вирусному гепатиту B утяжеляет его течение. Это проявляется обострением клинических симптомов, патологическими изменениями лабораторных показателей. При морфологическом исследовании ткани печени выявляются изменения, свидетельствующие об умеренной или тяжелой степени активности гепатита.

Клиническая картина мало чем отличается от течения других видов хронического вирусного гепатита.

Часто происходит снижение в печени функции синтеза белков и, в связи с этим, частое развитие отечно-асцитического синдрома. Характерны кратковременные повышения температуры, при этом отмечается повышение активности печеночных трансаминаз.

В крови выявляются анти-HDV класса IgG совместно с HBsAg. Определяется РНК HDV.

Наличие антител к HDV класса IgM и дельта-Ag указывает на активность инфекционного процесса.

Диагноз подтверждается при наличии в печеночных биоптатах дельта-Ag.

Заболевание протекает с чередованием периодов обострений и ремиссий. В большинстве случаев при отсутствии лечения трансформируется в цирроз печени.

Вирусный гепатит D у детей

Больной ребенок

Вирус гепатита D у детей передается такими же путями, что и у взрослых.

Данных о течении вирусного гепатита D у детей пока недостаточно. Но большинство исследователей утверждают, что развитие гепатита D у детей сходно с вариантом заболевания у взрослых, при котором быстро развивается поражение печени.

У большинства детей, инфицированных HBV, течение заболевания бессимптомное, без явных симптомов повреждения печени. Если присоединяется вирус гепатита D (суперинфекция), у детей развивается тяжелое поражение печени, возможно формирование цирроза.

При одномоментном инфицировании вирусами гепатита B и D (коинфекции), у детей чаще, чем у взрослых, происходит хронизация HDV.

Причем эта особенность коррелирует с детским возрастом: чем младше ребенок, тем больше вероятность развития хронической формы.

Лечение вирусного гепатита D

Основой лечения является проведение противовирусной терапии. Вирус гепатита D, к сожалению, плохо поддается специфической терапии. Ведутся научные исследования по разработке новых препаратов, которые бы более эффективно действовали на возбудителя инфекции.

В настоящее время применяются препараты альфа-интерферона в больших дозировках. Комбинированная терапия (с рибавирином, ламивудином и др.) не является более эффективной, чем монотерапия интерфероном.

Контроль лечения производят определением серологических маркеров HBV и HDV. Успешность лечения определяется исчезновением вирусов гепатита B (ДНК) и D (РНК), а также элиминацией HBsAg. Причем, количественное определение именно РНК HDV является важным критерием эффективности проводимого лечения.

Препараты интерферона не применяются при снижении иммунной функции организма или при декомпенсированном циррозе печени.

Как вспомогательное лечение при проведении противовирусной терапии применяются гепатопротекторы, препараты для детоксикации организма.

Лечение вирусного гепатита D у детей производится такими же препаратами противовирусной терапии, как и у взрослых. Однако, процент неудач при лечении вируса гепатита D, по данным исследований, у детей выше.

Ведутся дискуссии о целесообразности трансплантации печени как метода лечения.

Профилактика

 

Клинические исследования по созданию специфической вакцины все еще на стадии разработки.

Коинфекцию возможно предотвратить проведением вакцинации против HBV или введением специфического иммуноглобулина.

Вакцинация против HBV включена в детский календарь прививок во многих странах. Производится обычно трехкратным введением вакцины. Вторая доза вводится через 1 месяц, а третья – через 5 месяцев после первой. Эффект от вакцинации сохраняется в среднем 5 лет.

Суперинфекция предупреждается только методами профилактики, которые включают в себя исключение контактов с кровью и биологическими жидкостями потенциального больного (защищенные половые контакты, средства индивидуальной гигиены и др.)

Острый гепатит B

Острый гепатит B — заболевание вирусной природы, передающееся от человека к человеку и повреждающее клетки печени. В 90–95% случаев заканчивается выздоровлением, в 10% случаев переходит в хроническую форму с развитием цирроза печени, но может протекать бессимптомно в виде вирусоносительства. Процент смертельных случаев от острой формы гепатита составляет 1% всех заболевших.

гепатит в

Впервые антиген вируса был обнаружен американским ученым Бламбергом в 1964 году во время изучения образцов крови австралийских аборигенов. Отсюда появилось название «австралийский антиген», который является маркером гепатита B. В 1970 году ученый Дейн, изучая образцы крови с австралийским антигеном под электронным микроскопом, обнаружил вирус гепатита B и выяснил, что австралийский антиген — часть вируса, а именно белок его оболочки.

Заболеваемость

За последние 20 лет происходили существенные изменения уровня заболеваемости. Пик заболеваемости в России пришелся на 1999–2000 гг. в связи с увеличением доли наркоманов. В последующие годы количество инфицированных людей постепенно сокращалось , что было обусловлено применением масштабной программы вакцинации против гепатита B. Спад оказался очень существенным — в 30 раз.

Наиболее часто острый гепатит B встречается среди людей возраста 30–39 лет.

Самой опасной группой являются вирусоносители, так как, не испытывая клинических проявлений болезни, они не обращаются за медицинской помощью и продолжают заражать здоровое население.

Этиология (причина)

Возбудитель заболевания — вирус сферической формы, имеющий оболочку и ядро (нуклеокапсид) с генетическим материалом (ДНК). Вирус имеет несколько антигенов:

  • поверхностный — австралийский антиген, образующий оболочку (HBsAg);
  • сердцевинный — находится в ядре (HBcAg);
  • антиген инфекциозности — HBeAg.

Эти антигены и вырабатываемые к ним антитела служат маркерами гепатита B.

Вирус очень устойчив во внешней среде. Он остается активным в пробирках с кровью на протяжении 12 месяцев, в замороженном виде — до 20 лет, при комнатной температуре — 3 месяца. Погибает при кипячении в течение 1 часа, при автоклавировании в течение 45 минут при температуре 120ºС, по истечении 60 минут при температуре 180ºС. Инактивируется 80% этиловым спиртом в течение двух минут.

Эпидемиология

Источником инфекции могут служить лица, страдающие острой или хронической формами гепатита B, а также носители вируса. Механизм передачи — кровоконтактный, осуществляющийся естественными и искусственными путями.

К естественным путям передачи относятся:

  • половой — через сперму, вагинальный секрет, кровь (микротравмы покровного эпителия половых путей).
  • от матери к ребенку — в процессе беременности, в ходе родов и послеродовый период.

 

Искусственные пути передачи осуществляются при медицинских манипуляциях. Наиболее подвержены заражению сотрудники гематологических отделений и гемодиализа, работники лабораторий, реанимаций, хирургии, персонал терапевтических отделений (наименьший риск). Вирусный гепатит B относят к профессиональному заболеванию медицинских работников.

Передача вируса пациенту — ятрогения (по вине персонала медицинских учреждений) — осуществляется через загрязненный и необработанный многоразовый медицинский инструментарий в ходе диагностики и лечения. Но в настоящее время используется одноразовое медицинское оснащение, поэтому риск заражения низкий — менее 6 % на все случаи заражения. В прошлом гепатит B мог возникать после переливания крови, но сейчас это исключено, потому что кровь доноров исследуют на маркеры гепатитов и ВИЧ-инфекцию.

Также инфицирование происходит в тату-салонах, кабинетах маникюра.

Вирус гепатита B заразнее ВИЧ в 100 раз. Он очень мал по размерам и легко проникает через все защитные барьеры организма. Как только он попадает в кровь, человек становится заразным для окружающих. Для острого гепатита B характерна сезонность заболеваемости — чаще в весенний и осенние периоды.

Патогенез (процесс развития заболевания)

Существует несколько типов реакции человека на инфицирование вирусом:

  • восприимчивый — человек не болел ранее гепатитом B, и у него нет иммунитета, то есть он восприимчив к инфекции. Ему необходима вакцинация;
  • иммунный — человек переболел гепатитом B, получил лечение и не подвержен повторному заражению;
  • носитель вируса — человек заражен, но симптомов болезни нет.

Вирус гепатита B чаще всего поражает печень, но могут страдать почки, селезенка, поджелудочная железа, кожа, костный мозг.

Симптомы болезни проявляются спустя 1 месяц после попадания вируса в кровь, а при остром течении — спустя 3–4 недели.

После внедрения вируса острого гепатита B в организм он прикрепляется к поверхности гепатоцита (клетка печени) и проходит внутрь его. Там он размножается и выходит на поверхность клетки. Одновременно с развитием патологического процесса, затрагивающего другие органы и системы, запускается иммунологическая реакция, направленная на выведение вируса из организма. При положительном исходе болезни формируется иммунитет, вирус выходит из организма, наступает выздоровление или переход заболевания в хроническую форму.

Особую роль в развитии заболевания играют иммунные реакции, во время которых происходит уничтожение не только пораженных, но и здоровых гепатоцитов.

Любой иммунный ответ вызывает воспаление, что проявляется острой формой. Плюс подобной реакции на вирус заключается в том, что иммунные силы организма обеспечивают элиминацию (выведение) возбудителя еще до момента его внедрения в геном клетки, что способствует выздоровлению. Через 4–6 недель после появления первых признаков болезни из сыворотки крови исчезает HBsAg, и лишь у 5-10% больных процесс переходит в хронический, при котором в крови циркулирует HBsAg.

Если иммунная система ослаблена, то высок риск развития хронического процесса, потому что вирус продолжает размножаться, поражая новые клетки печени, внедряясь в их генетический аппарат. Возможны два механизма гибели печеночных клеток:

  • некроз (гибель) — сопровождается воспалением и переходит в фиброз (развитие соединительной ткани подобно рубцу);
  • апоптоз — запрограммированная гибель клетки, в которой участвует иммунная система.

Клинические проявления острого гепатита B

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, период разгара, выздоровление.

Инкубационный (скрытый) период протекает без признаков заболевания. Длится от 6 недель до 6 месяцев. В этот период вирус активно размножается и накапливается в клетках.

Начальная (безжелтушная) стадия длится 1–2 недели. Все симптомы обусловлены интоксикацией организма: слабость, снижение аппетита, нарушение сна. Может повышаться температура тела до 39ºС, которая держится до 3-х дней. Эту группу симптомов путают с простудой и не принимают необходимых мер лечения. Часто присоединяются симптомы расстройства пищеварения: подташнивание, рвота, метеоризм (вздутие живота), запор, редко понос. Позднее печень и селезенка увеличиваются в размерах, нарушается обмен билирубина в печени, что проявляется осветлением кала и потемнением мочи (становится похожа на темное пиво). Больных беспокоит зуд и воспаление кожи, могут появиться боли в крупных суставах. В анализе мочи обнаруживается уробилиноген, а в крови повышен уровень АлАт. Также выявляются положительные результаты на маркер гепатита B — HBsAg.

Период разгара (желтушный) длится 3–4 недели. Симптомы интоксикации (отравления) нарастают. Присоединяется желтизна (иктеричность) склер, неба и кожного покрова. Степень желтухи соответствует степени тяжести заболевания. Пациент себя очень плохо чувствует, печень достигает максимального размера. Может появиться сыпь на теле. Вследствие растяжения капсулы печени пациентов беспокоят боли справа под реберной дугой. Сокращение размеров печени является симптомом печеночной недостаточности и трактуется как неблагоприятный признак. Если при пальпации печени она ощущается плотной, то это говорит о фиброзировании и переходе в хронический процесс.

Период реконвалесценции (выздоровление) характеризуется постепенным стиханием симптомов интоксикации, исчезновением желтухи. Состояние больных значительно улучшается, но ощущение дискомфорта в правом подреберье может сохраняться.

Острый гепатит B протекает с разной степенью тяжести: легкой, средней и тяжелой.

При легкой форме симптомы не так ярко выражены, степень желтухи незначительная, и она непродолжительная (1–2 недели). Уровень печеночных проб следующий: билирубин — до 85–100 мкмоль/л, АлАт немного повышена, соотношение белков в крови близко к норме.

Средняя степень тяжести заболевания характеризуется интоксикацией достаточной силы, более выраженной и длительной желтухой. Уровень билирубина поднимается до 200–250 мкмоль/л, незначительно нарушается синтез белков в печени. В связи с отклонениями показателей свертывания крови проявляются мелкие кровоизлияния на коже. Печень увеличена, болезненна при пальпации.

Тяжелая форма гепатита B представляет серьезную угрозу для жизни больного. Симптомы интоксикации ярко выражены, из-за влияния печеночных пигментов на головной мозг возможно помутнение сознания вплоть до комы. Существует явная угроза внутренних кровотечений из-за недостатка белков свертываемости крови. В крови высокая степень билирубина, нарушено соотношение белков. Пациент требует интенсивного лечения в отделении реанимации.

Существует злокачественная форма течения острого гепатита B, которая молниеносно разрушает печень. Если пациенты не погибают, то у них формируется хронический гепатит, цирроз.

Осложнения острого гепатита B

Наиболее опасными патологиями, развивающимися вследствие прогрессирования гепатита B, являются:

  • острая печеночная недостаточность;
  • массивное кровотечение во внутренних органах (желудочное, кишечное, маточное);
  • поражение желчевыводящих путей;
  • присоединившаяся бактериальная инфекция (холангит, холецистит, пневмония).

Прогноз

У больных острым вирусным гепатитом B в 90–95 % случаев наступает выздоровление с полным освобождением от вируса. Хроническая форма возникает чаще всего у мужчин и связана с недостаточными силами иммунной защиты, что требует пожизненного лечения.

Переболевшие острым гепатитом B обязаны наблюдаться у врача-инфекциониста в течение года. Пациент сдает каждые 3 месяца биохимический анализ крови с печеночными пробами (АлАт, АсАт, общий билирубин, общий белок), проводятся тимоловая и сулемовая пробы, оценивается сыворотка крови на HBsAg и антитела к нему.

Пациента снимают с учета при двукратном отрицательном результате с интервалом в 10 дней.

Лечение и профилактика

Острый гепатит B обычно не требует особого лечения, но при заболевании средней и тяжелой степени необходима госпитализации в стационар инфекционной больницы. Для максимальной разгрузки печени исключаются повреждающие факторы: токсины, лекарственные средства, алкоголь, жирная и жареная пища. В период разгара заболевания необходим постельный режим, частый прием пищи (5–6 раз в сутки) и обильное питье. Показаны витамины. При тяжелой степени заболевания проводится симптоматическое лечение, включающее дезинтоксикационную терапию и прием гепатопротекторов.

К профилактическим мероприятиям относятся следующие рекомендации:

  • избегание всех биологических жидкостей других людей;
  • использование индивидуальных средств личной гигиены;
  • защищенные половые контакты, а лучше один проверенный партнер;
  • посещение проверенных тату-салонов и косметических кабинетов, где используются одноразовые инструменты;
  • после лечения у стоматолога необходимо проверить маркеры гепатита через 2 месяца;
  • женщина во время беременности должна проверяться на наличие гепатита B, потому что ребенок может заразиться внутриутробно;
  • обязательная вакцинация против гепатита B.

Опасность острого гепатита B заключается в его проявлении подобно привычному острому вирусному респираторному заболеванию.

Человек принимает противовирусные препараты, снимая начальные симптомы опасного заболевания, и не обращается за помощью к врачу. А ведь уже на раннем этапе развития болезни можно выявить антигены вируса гепатита B и начать лечение. Именно в этом случае можно избежать опасности молниеносной формы и развития пожизненного патологического процесса с неблагоприятным исходом.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий