Добавить в избранное
Лечение печени Все про лечение печени

Лабораторные синдромы при гепатитах

Содержание

Влияние синдрома Жильбера на беременность

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Заболевание имеет наследственное происхождение. Оно передается, если у родителей присутствует мутированный ген, и отмечаются клинические признаки желтухи. Провоцирующим фактором, который предшествует появлению симптомов, может быть сильный стресс, прием медикаментов, погрешности в диете, инфекционные болезни (грипп, отравление) или переохлаждение.

Особенности течения у беременных

Период беременности для женщины особое время, для которого характерны не только приятные эмоции по поводу будущего материнства, но и определенные трудности. Организм испытывает большую нагрузку со стороны быстро развивающегося эмбриона, что может сопровождаться дисфункцией пищеварительной системы.

Синдром Жильбера при беременности не является угрожающей жизни патологией, однако необходимо знать ее клинические признаки и особенности диагностики.

В основе выделения триместров лежат особенности развития плода и изменения в организме женщины.

1 триместр

В этот период входят первые двенадцать недель, в течение которых происходит закладка внутренних органов эмбриона. Уже в начале второго месяца начинает биться сердце, стремительно развивается пуповина, посредством которой плод получает кислород и питание от матери.

Риск самопроизвольного аборта в это время максимален. Женщину может беспокоить токсикоз, болезненность молочных желез и перепады настроения.

Если в первом триместре появились признаки желтухи, необходимо срочно проконсультироваться с врачом. Обычно наблюдается субиктеричность носогубного треугольника, подмышечных зон и ладоней. Редко, когда желтизна распространяется по всей поверхности кожных покровов.Первый триместр беременности

2 триместр

С 13 по 27 недели наблюдается стремительное развитие внутренних органов. К концу периода плод достигает одного килограмма в весе и 35-ти сантиметров в росте. Помимо желтушности кожи женщину может беспокоить тяжесть в подреберье (справа). Это свидетельствует о нагрузке на печень, что требует медицинского вмешательства.

Учитывая быстрое увеличение матки, женщина отмечает частые позывы к мочеиспусканию и ломоту в поясничной зоне. При нарастании желтухи появляются диспепсические расстройства в виде тошноты, горечи, отрыжки и метеоризма. При этом отрицательное влияние на плод отсутствует.

3 триместр

Что касается последних 12-ти недель, они характеризуются стремительным набором массы тела плодом. Внутренние органы заканчивают формирование и готовятся к самостоятельному функционированию без поддержки матери.

Беременность крайне редко прерывается, и синдром Жильбера протекает в легкой форме. В связи с увеличением эмбриона и матки усиливается давление на печень, отчего начинает болеть в правом подреберье. Женщину беспокоит выраженное недомогание, субиктеричность (пожелтение) кожи и диспепсические нарушения.

Кроме того, матка несколько поднимает диафрагму, ограничивая ее движение. Вследствие этого беременной становится сложнее дышать, и появляется одышка.

Влияние на плод

Обследование у врача Болезнь Жильбера не оказывает негативного влияния на плод и беременность в целом. Если у женщины появились признаки желтушного синдрома на фоне гепатита, цирроза или желчекаменной болезни, требуется проведение медикаментозной терапии. В данном случае повышается риск токсического поражения нервной системы плода билирубином, который поступает в большом количестве в его кровоток.

Особое внимание уделяется пациенткам с сопутствующими заболеваниями печени. Именно они могут стать причиной самопроизвольного аборта, патологии плаценты или внутриутробной гибели эмбриона. Беременным требуется регулярное обследование и динамическое наблюдение врача-акушера.

Симптомы

Желтуха у беременных встречается не чаще, чем одна на 1500 родов. Зачастую она развивается на фоне заболеваний печени, и лишь в редких случаях вследствие гемолиза эритроцитов.

Отсутствие ярко выраженной желтушности кожных покровов обусловлено изменением гормонального состава крови у женщины. Дело в том, что с повышением эстрогенов усиливается работа печеночного фермента, который ускоряет утилизацию билирубина и снижает его уровень.

Болезнь проявляется:

  • желтизной слизистых и кожных покровов;
  • недомоганием;
  • бессонницей;
  • невнимательностью;
  • раздражительностью;
  • диспепсическими расстройствами (снижением аппетита, горечью, отрыжкой, метеоризмом и тошнотой);
  • тяжестью в зоне правого подреберья, которая усиливается после употребления острых специй или жирных блюд.

При условии соблюдения врачебных рекомендаций синдром Жильбера не влияет на беременность и эмбрион.

При появлении подозрительных симптомов следует провести дифференциальную диагностику с такими патологическими состояниями, как гемолитическая желтуха и гепатит. С этой целью требуется исключить инфекционное поражение печени, наличие конкрементов (камней) в пузыре и желчевыделительном тракте.

Диагностика

Врач и пациенткаДалеко не все диагностические манипуляции могут использоваться при беременности. Это касается биопсии и других инвазивных методик. После обращения к врачу проводится опрос жалоб, особенностей появления и прогрессирования клинических симптомов патологии. Особое внимание следует уделить цвету мочи, каловых масс, а также наличию зуда.

Помимо этого, необходимо узнать о сопутствующих заболеваниях, погрешностях в диете, приеме каких-либо препаратов или незащищенной интимной близости накануне ухудшения состояния. Таким образом, исключается вероятность заражения инфекционным гепатитом и лекарственного поражения печени. Кроме того, врач должен знать, наблюдались ли подобные симптомы ранее у беременной и ее близких родственников.

Далее проводится осмотр пациентки. Особое значение имеет окраска склер и кожных покровов. Пальпация (прощупывание) живота во втором-третьем триместрах затруднена, однако болезненность удается обнаружить даже без сильного надавливания на зону правого подреберья.

Лабораторная диагностика

Заподозрив заболевание печени, врач назначает лабораторное обследование. Оно может включать:

  1. общеклинический анализ крови, в котором при болезни Жильбера может наблюдаться повышение гемоглобина и ретикулоцитов;
  2. биохимию, необходимую для определения уровня общего билирубина, его фракций, белка, щелочной фосфатазы и трансаминаз (ферментов железы). Забор крови осуществляет из вены натощак (желательно в утреннее время). При заболевании повышается содержание билирубина непрямой формы до 50 мкмоль/л при относительно нормальном уровне других показателей. При гепатитах регистрируется нарастание трансаминаз, фосфатазы и снижение белка;
  3. коагулограмму для оценки состояния свертывающей системы. Отклонений при Жильбере не наблюдается;
  4. генетическое исследование — для выявления мутированного гена, который приводит к угнетению работы фермента печени и гипербилирубинемии;
  5. анализ на вирусные гепатиты.

Инструментальные методы

Учитывая интересное положение» женщины, кроме ультразвукового исследования другие методики используются только в крайнем случае. С помощью УЗИ в первой половине беременности удается визуализировать печень, оценить ее размер, структуру и плотность.

Что касается третьего триместра, проведение исследования затрудняется. Этому мешает как метеоризм, так и увеличенная матка. Для исключения цирроза и гепатита зачастую назначается эластография, однако при беременности такая диагностика также ограничена в использовании.

Биопсия категорически запрещена из-за высокого риска развития осложнений.

Специфические пробы

В диагностике синдрома Жильбера немаловажной частью являются специфические тесты, которые позволяют подтвердить или исключить патологию. Это может быть проба с голоданием, когда пациентке ограничивается суточная калорийность пищи до 400 ккал. Спустя двое суток оценивается уровень билирубина в кровеносном русле. Если он увеличивается, это косвенный признак заболевания.

Что касается лекарственных тестов (с рифампицином, никотиновой кислотой или фенобарбиталом), их использование при беременности остается спорным вопросом. Введение медикаментов в кровеносное русло женщины может оказать негативное влияние на эмбрион. В диагностике Жильбера более предпочтительными методами считаются лабораторные анализы, в частности, биохимия и ПЦР.

Ниже представлена таблица с вариантами специфических тестов.

Лечение

Специфическое лечение в периоде беременности не проводится. При соблюдении диетического режима обострения болезни наблюдаются крайне редко и имеют не ярко выраженные симптомы.

Обычно врач рекомендует правильно питаться и вести здоровый образ жизни. Медикаментозная поддержка необходима только при наличии тяжелой сопутствующей патологии или осложненном течении беременности.

Диетический режим

Неотъемлемой частью терапии является правильное питание. Оно позволяет уменьшить нагрузку на гепатобилиарный тракт (желчевыделительные пути, печень), нормализовать желчеотток и предупредить воспаление органов.

Беременным назначается стол № 5. Его основные принципы следующие:Диета при беременности

  1. питание должно быть дробным (не реже каждые три часа);
  2. объем порции должен быть небольшим, тем самым предупреждая переедание;
  3. рацион составляется исключительно специалистом с учетом калорийности пищи и энергетической ценности продуктов. Также необходимо обращать внимание на срок гестации и особенности течения беременности;
  4. акцент нужно сделать на обезжиренную молочку, мясной и рыбный ассортимент. Также рекомендуются растительные жиры, овощи, каши и некислые фрукты;
  5. к запрещенным продуктам относятся соленья, копчености, жирные блюда, щавель, сдоба, кремовые изделия, острые приправы, сладости, кофе и бобовые;
  6. ежедневно нужно выпивать не менее полутора литров жидкости (негазированной минералки, травяного чая или некислого компота);
  7. ограничения также касаются соли.

Медикаментозная терапия

Лекарственные средства назначаются в исключительных случаях. Дозировка и длительность приема определяется специалистом на основании результатов диагностики.

При тяжелом течении болезни или наличии сопутствующей патологии печени врач может рассмотреть вопрос о назначении:

  • желчегонных средств и спазмолитиков, которые стимулируют секрецию и продвижение желчи по протокам;
  • барбитуратов. Фенобарбитал необходимо принимать для активизации печеночного фермента, утилизирующего билирубин;
  • гепатопротекторов, действие которых направлено на защиту и восстановление гепатоцитов (клеток железы);
  • сорбенты для ускорения выведения токсических продуктов из пищеварительного тракта.

При сопутствующих диспепсических расстройствах назначаются противорвотные, ферментные препараты, а также лекарства для улучшения моторики желудка и облегчения пищеварения.

Возможные осложнения

Печень человекаЗачастую заболевание протекает в легкой форме и не сопровождается осложнениями. Если пациентка соблюдает диетический режим и регулярно проходит профилактическое обследование, ей не нужно беспокоиться.

Нежелательные последствия наблюдаются на фоне токсического или инфекционно-воспалительного поражения печени.

Погрешности в питании и продолжающееся действие провоцирующих факторов может сопровождаться:

  • хронизацией гепатита;
  • желчекаменной болезнью. Ее развитие обусловлено нарушением желчеоттока и застойными явлениями, что приводит к воспалению пузыря и камнеобразованию.

Профилактика

Чтобы избежать осложнений или вовсе предупредить развитие заболевания, рекомендуется:

  1. своевременно становиться на учет в женскую консультацию, что обычно происходит в первом триместре;
  2. регулярно посещать акушера-гинеколога для динамического наблюдения;
  3. придерживаться диетического питания (не нагружать печень жирными блюдами, сдобой и сладостями);
  4. пройти полное обследование и проконсультироваться с генетиком в периоде планирования беременности;
  5. оградить себя от токсического воздействия окружающих факторов (профессиональные вредности);
  6. нормализовать сон;
  7. исключить влияние стрессов и тяжелую физическую нагрузку.

Важно помнить, что ответственный подход к рождению ребенка залог его крепкого здоровья и спокойствия родителей.

Печеночная энцефалопатия при циррозе и дисфункции печени

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием. Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака. В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

С момента постановки диагноза «печеночная энцефалопатия» годовая выживаемость составляет 52%, а трехлетняя — 25%.

Патогенез

Признаки ПЭ начинают проявляться, когда паренхима печени перестает выполнять свою функцию очистки крови. Это происходит при острой печеночной недостаточности, если более половины всех гепатоцитов разрушено. В свою очередь, дисфункция пищеварительной железы может наступить по ряду причин: хронический бактериальный, вирусный или паразитарный гепатит, метаболические заболевания (гемохроматоз), острая жировая дистрофия, отравление алкоголем, лекарствами или промышленными ядами. То есть ПЭ — это вторичное патологическое состояние с характерным симптоматическим комплексом, а не основное заболевание.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

На молекулярном уровне процесс отравления нейронов метаболитами полностью не ясен. Сейчас выделяют три основные теории патогенеза ПЭ.

  1. Токсическая (действие аммиака). При дисфункции печени в крови накапливается большое количество вредных веществ — жирных кислот, билирубина, фенолов, тиолов, сернистых соединений и различных производных углеводородов. Но основное патологическое действие оказывает аммиак, который образуется в организме в результате распада аминокислот, переработки мочевины и белков.Медики полагают, что несвязанный неионизированный аммиак гораздо легче преодолевает энергетический мозговой барьер, проникает в мембраны нейронов и разрушает их ядра. В ходе ферментативной реакции в мозге снижается синтез глюкозы, что приводит к голоданию клеток, осмотическим отекам и некрозам.Весь этот процесс усугубляется общей интоксикацией. Нарушение работы печени приводит к ухудшению всасывания полезных микроэлементов (витамины, K, Na, P, Mg), в результате чего в крови повышается концентрация азота и изменяется ее кислотность. Поэтому развитию ПЭ способствует снижение уровня глюкозы, системная гипоксия, дегидратация и портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене).
  2. Изменение аминокислотного состава. В результате печеночной дисфункции в крови начинают накапливаться ароматические аминокислоты, которые используют такое же молекулярное соотношение для преодоления мозгового барьера, что и аминокислоты с разветвленной цепью. Проникая в мозг, они нарушают ферментные реакции, вызывая повышенный синтез ложных нейротрансмиттеров (диоксифенилаланин, норадреналин), поражающих клетки ЦНС.
  3. Нарушение метаболизма гамма-аминомасляной кислоты. Данная кислота является одним из основных тормозных нейромедиаторов. Поэтому снижение ее синтеза в кишечнике обуславливает повышение катаболизма вредных веществ в головном мозге. Происходит открытие хлорных каналов, и попавшие к нейронам ионы хлора замедляют нервные импульсы и угнетают работу ЦНС. У людей с печеночной недостаточностью нарушаются метаболические процессы, из-за чего синтез ГАМК в кишечнике резко снижается.

Самой популярной теорией развития печеночной энцефалопатии считается токсическое действие аммиака. Однако есть основания утверждать, что первостепенными являются нарушения аминокислотного метаболизма.

Этиологические типы

Для постановки диагноза достаточно совместить симптоматическую картину в виде выраженных невротических нарушений и данные о патологическом состоянии печени. Однако для лечения ПЭ необходимо точно знать причину, вызвавшую дисфункцию паренхимы. Исходя из этого, выделяют 3 этиологических типа ПЭ.

Стоит отметить, что все указанные причины могут быть взаимосвязаны. Так, например, при хроническом гепатите C человек может жить десятки лет без клинических проявлений гепатобилиарного заболевания. Но если он злоупотребляет алкоголем, то отравление этанолом представляет собой пусковой механизм для развития ПЭ.

Энцефалопатия при циррозе печени является одним из самых частых осложнений. Большинство таких пациентов умирает в течение года.

Стадии ПЭ

Хотя многие отождествляют понятия печеночной энцефалопатии и комы, последняя, на самом деле, является крайней стадией прогрессирующей патологии. Энцефалопатическое состояние обратимо, а потому диагностированное на ранних стадиях оно характеризуется благоприятным прогнозом. Кома же в 80% случаев ведет к летальному исходу.

В скобках указан процент выживаемости пациентов при диагностике конкретной стадии ПЭ.

Пирамидные симптомы — это классические признаки гепатоцеребральной дегенерации (болезнь Вильсона – Коновалова) и спастического парапареза. Данное осложнение печеночной энцефалопатии начинается с нарушения рефлекторной чувствительности нижних конечностей. Затем появляются отеки и слабость мышц, а затем трудности со сгибанием коленного, тазобедренного и голеностопного сустава. В результате, у человека появляется неуверенная походка.

У людей с суставными заболеваниями проявления артрозов, артритов и подагры усиливаются. Многие пациенты при прогрессировании ПЭ не могут наступать на пятку.

Формы ПЭ

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.

Частые профессиональные ошибки (медсестра начала промахиваться с уколом в вену либо водитель стал слишком часто нарушать ПДД) могут указывать на хроническую ПЭ.

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
  • молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
  • спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
  • персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
  • минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.

При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.

ПЭ при циррозе и дисфункции печени

Форма, тяжесть протекания, симптомы и лечение печеночной энцефалопатии может различаться в зависимости от первопричины, вызвавшей патологическое состояние. К примеру, различия очевидны при циррозе и дисфункции печени.

Оценка анамнеза пациента и обнаружение таких различий позволяет дифференцировать острую печеночную недостаточность от обострения цирроза. Кроме того, при хроническом циррозе чаще наблюдается хроническая ПЭ, симптомы которой проявляются слабее, чем при острой ПЭ, вызванной вирусным или токсическим гепатитом.

Пре-диагностика

Диагностические меры главным образом направлены на установление первопричины развития печеночной энцефалопатии. Если пациент состоит на учете и регулярно наблюдается, то сделать это несложно. Достаточно сопоставить анамнез, симптомы и данные общих анализов. Однако в таких случаях обычно люди проходят полноценное консервативное лечение, и возникает вопрос, почему оно дало сбой. Поэтому начинается изучение действия перекрестных реакций от употреблявшихся препаратов.

По статистике, 1/3–1/2 пациентов, страдающих циррозом, умирают при наступлении острой печеночной энцефалопатии.

Как только пациент поступил в больницу, врач проводит общий осмотр и определяет ясность его сознания посредством двух категорий тестов. Первые направлены на познавательную функцию и представляют собой числовые тесты, похожие на задания при определении IQ, но гораздо проще. Вторая категория задач — это составление фигур из спичек, обведение мелких рисунков, складывание слов из кубиков. Эти тесты определяют скорость мозговой реакции и точность мелкой моторики. При нулевой (латентной) стадии энцефалопатии пациент любого возраста должен справляться с каждым тестом меньше, чем за полминуты. При I стадии это время растягивается на 31–50 с, при II — на 51–80 с, при III — на 81–120 с. При наступлении непосредственно комы больной обычно не может закончить тест.

Точность и чувствительность числовых тестов при диагностике печеночной энцефалопатии достигает 70–80%.

Дифференциальная диагностика

Латентные формы ПЭ нередко наблюдаются у пациентов с хроническими гепатобилиарными патологиями в виде психоэмоциональных расстройств. Однако на ранних стадиях заподозрить медленное поражение ЦНС по апатии и депрессии очень сложно. Поэтому при изменении характера личности и затяжном плохом настроении необходимо сделать ЭЭГ и сдать анализы для раннего выявления некроза нейронов. Основными маркерами развивающейся ПЭ являются:

  • измененный уровень глутамина в спинномозговой жидкости отражает степень накопления аммиака, тяжесть энцефалопатии и вероятность впадения в печеночную кому;
  • в крови повышена концентрация жирных кислот, метионина и ароматических аминокислот, а вот глюкоза и аминокислоты с разветвленной цепью снижены;
  • трехфазные волны на ЭЭГ — это главный признак ПЭ, но также могут наблюдаться аномальные утолщения и уплотнения волн; альфа-ритм замедляется, а 5- и 9-активности повышаются;
  • степень латентности ответа-пика № 3 при исследовании зрительных вызванных потенциалов дает возможность оценить состояние пациента с ПЭ и даже выявить скрытую форму патологии.

Исследование крови также играет важную диагностическую роль, поскольку такие характеристики, как уровень глюкозы, калия, тромбоцитов, печеночных трансаминаз и других параметров могут в комплексе указывать на развивающуюся ПЭ. Кроме того, неспецифичность симптомов данного патологического состояния обуславливает трудности в дифференцировании его от других заболеваний с выраженной невропатической картиной.

Существуют и другие заболевания, при которых происходит поражение ЦНС, поэтому по клинической картине их можно спутать с ПЭ. Однако болезни, представленные в таблице, имеют наиболее схожие признаки, и дифференциальную диагностику следует начинать именно с них.

Лечение острой формы ПЭ

К лечению печеночной энцефалопатии необходимо приступать сразу после постановки такого диагноза, поскольку эта патология, в отличие от печеночной комы, обратима. Острая форма тяжелее поддается терапии, но медиками разработана эффективная схема стабилизации состояния больного, если, конечно, его печень подлежит восстановлению, и не требуется пересадка. В первую очередь, необходимо снизить проявления интоксикации и вывести вредные вещества, а затем проводится этиологическое лечение первичной печеночной патологии для стабилизации работы пищеварительной железы. В комплексной терапии применяются такие меры:

  1. проведение дезинтоксикации — вводят глюкозу с инсулином, желатиноль и полидез;
  2. коррекция ацидоза — введение гидрокарбоната натрия;
  3. коррекция алкалоза — введение препаратов калия и аскорбиновой кислоты;
  4. коррекция проявлений ПЭ — курс препарата «Гепасол А», который показал свою эффективность в лечении энцефалопатии;
  5. снижение всасывания аммиака — прием лактулозы;
  6. коррекция гемостаза — введение свежезамороженной плазмы;
  7. коррекция геморрагии — введение ингибиторов протеолиза;
  8. лечение и профилактика отеков головного мозга — введение кортикостероидов;
  9. этиологическая терапия — антибиотики, противоглистные препараты или противовирусная терапия.

Клинические исследования показали улучшение у 60% пациентов при употреблении Флумазенила. Кстати говоря, это подтверждает значимую роль ГАМК в патогенезе печеночной энцефалопатии.

Назначение определенных препаратов, включая антибиотики и аминокислоты, воздействующие на нейромедиаторы, проводится сугубо индивидуально. Обязательным элементом лечения энцефалопатии является диета и ежедневные клизмы. Необходимые человеку 1500–2000 ккал/сутки поступают за счет легко усваиваемых углеводов (глюкоза). Белковая пища разрешена в размере 50 г в сутки при прекоме и полностью исключается на угрожающей стадии.

Некоторые медики высказали гипотезу о пользе соединений цинка в лечении ПЭ. Было изучено влияние на организм пациентов ацетата и сульфата цинка, однако весомых подтверждений их эффективности не обнаружено. Сейчас ведутся исследования по комбинированному применению соединений цинка с гистидином.

Также результаты клинических испытаний показали положительную динамику пациентов, которым прописывали аминокислоты с разветвленной цепью. Но ввиду высокой стоимости данных препаратов их назначают только в крайнем случае, когда нет ответа на стандартную терапию. Стоит заметить, что положительная динамика пациентов при употреблении аминокислотных смесей указывает на весомое влияние ароматических аминокислот в развитии ПЭ. Именно из-за того, что разные пациенты отвечают на разную терапию, невозможно установить, какая именно из теорий патогенеза наиболее достоверна. Некоторые медики полагают, что все указанные выше нейромедиаторы играют важную роль.

Подробно описывать схему лечения острой печеночной энцефалопатии нет смысла, поскольку это тяжелое патологическое состояние, требующее срочного врачебного вмешательства. Самолечение и уж тем более народная медицина здесь не помощники.

Лечение хронической ПЭ

Лечение хронической печеночной энцефалопатии подразумевает обязательную диету и полный отказ от алкоголя. Необходимо ограничить потребление белка до 40 г в сутки. Этого достаточно для поддержания нормального кислотно-щелочного и азотного баланса, и данная доза не усугубляет состояние пациента. Растительные и молочные белки усваиваются гораздо легче, поэтому даже диетическое мясо (куриное филе) ограничивается до минимума в пользу овощей и молочных продуктов. По мере стабилизации состояния пациента можно увеличить содержание белков в суточном рационе до 60–100 г в зависимости от веса, пола и возраста.

Потребление белка ограничивается для того, чтобы снизить выработку и накопление аммиака в крови, который синтезируется из белков в толстом кишечнике.

К сожалению, одна диета при печеночной энцефалопатии не поможет. Поэтому необходимо дополнительно принимать гипоаммониемические препараты. К ним относятся:

  • Дюфалак (Лактулоза) — снижает синтез и всасывание аммиака в кишечнике;
  • Бензоат натрия (кофеин) — связывает аммиак в крови и выводит его из организма вместе с мочой;
  • Гепасол А, Гепа-Мерц — усиливают обезвреживание аммиака в печени, снижая его гепатотоксичное действие.

В зависимости от состояния пациента могут быть прописаны самые разные препараты: аминокислоты, гепатопротекторы, сорбенты, ферменты и другие средства для симптоматического лечения. Для повышения общей терапии назначаются физиопроцедуры, в частности, лазерное воздействие. Пациентам с хронической ПЭ необходимо постоянно находиться на учете у врача, чтобы предотвратить острое патологическое состояние.

Хирургическое лечение ПЭ

Иногда деструктивные изменения печени таковы, что необходимо хирургическое вмешательство. Это — портокавальное шунтирование, которое частично восстанавливает давление в воротной вене и сохраняет циркуляцию крови через печень. Однако назвать такое лечение полноценным нельзя, так как после операции необходима постоянная диета и прием лекарств, способствующих очищению крови.

Другие виды хирургического вмешательства, в частности, наложение анастомозов, также являются лишь временной мерой. В случае полной дисфункции пищеварительной железы единственной надеждой может стать пересадка донорского органа или хотя бы части печени от кровного родственника. Однако даже при своевременном поиске органа необходимо собрать немалую денежную сумму. Да и выживаемость пациентов с донорскими органами далека от идеальной из-за высокого риска отторжения трансплантата иммунной системой. Поэтому для большинства пациентов хирургическое лечение ПЭ остается недоступным.

Профилактика

Профилактика печеночной энцефалопатии заключается в заботе об органе и своевременном лечении возникающих гепатобилиарных заболеваний. А людям с хроническим гепатитом необходимо придерживаться таких правил:

  • ежегодно проходить курсы восстановления печени с помощью растительных гепатопротекторов;
  • тщательно вылечивать любые инфекционные болезни для предотвращения развития хронических очагов;
  • соблюдать принципы здорового питания (стол № 5 по Певзнеру) и отказаться от алкоголя;
  • регулярно очищать кишечник с помощью клизм;
  • нормализовать пищеварительный процесс — если возникает нарушение стула, изжога или беспричинная тошнота, нужно принимать ферменты.

Очень важно прислушиваться к своему организму. Если появились затяжные приступы апатии, снизился аппетит, и нарушилась мелкая моторика, то необходимо обратиться к врачу для ранней диагностики развивающейся ПЭ.

Как посчитать коэффициент де Ритиса, чтобы выявить заболевание

Анализ крови необходим для выявления заболевания.

Известно, что лечение болезни, когда она только началась, приводит к более эффективному результату и даёт благоприятный прогноз на излечение в большинстве случаев. Но чтобы назначить необходимое лечение, требуется своевременно выявить заболевание.

  • Местонахождение ферментов АСТ и АЛТ
  • Когда необходимо сделать анализ крови
  • Соответствие заболеваний и коэффициента
  • Синдромы заболеваний печени

В медицине используется множество современных средств для диагностики различных заболеваний, в том числе на ранних стадиях. Одним из таких средств являются различные виды анализов крови, в том числе биохимический анализ крови, определяющий соотношение таких ферментов, как аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза. Эти ферменты (их кратко обозначают как АСТ и АЛТ) играют особую роль в процессе обмена белков, так как помогают преобразовать аминокислоты на биохимических реакциях.

Коэффициент де Ритиса - таблица значений.

При расчёте соотношения этих ферментов вычисляется коэффициент де Ритиса, по которому можно определить, есть ли проблемы в организме, и если есть – в каком именно органе. Поэтому медицинская практика в большинстве случаев опирается на определение активности обоих видов ферментов, чтобы выяснить, о каком заболевании надо думать при диагностике.

Коэффициент назван по имени итальянского учёного де Ритиса. Он обнаружил значимость соотношения уровня ферментов при анализе крови и ввёл коэффициент в медицинскую практику.

Местонахождение ферментов АСТ и АЛТ

  • Фермент АСТ есть во всех тканях человеческого организма, но наиболее активен в сердечной мышце, то есть миокарде. Менее активен он в поджелудочной железе и почках. Выявление уровня активности аспартатаминотрансферазы используется при диагностировании сердечных заболеваний.
  • Фермент АЛТ содержится в печени. Уровень активности аланинаминотрансферазы выявляется для диагностирования заболеваний печени.

Заболевания печени определяются высоким коэффициентом де Ритиса.Повышение уровня ферментов можно наблюдать при ряде патологий печени, сердца, скелетных мышц, при общих патологиях. Превышение норм обычно является первым симптомом заболевания. По коэффициенту де Ритиса врач может назвать конкретный орган, в котором происходят патологические изменения. При проблемах с сердцем АСТ становится выше в 8–10 раз, АЛТ – не более чем в 1,5–2 раза. При проблемах с печенью уровень АЛТ превышает нормальные показатели в 8–10 раз, АСТ – только в 2–4 раза (так как в печёночных клетках преобладает аланинаминотрансфераза, коэффициент повышается).

Количество АСТ и АЛТ отличается у мужчин и женщин в силу анатомических особенностей. У мужчин выше уровень фермента АЛТ и ниже АСТ, чем у женщин.

Нормы уровня ферментов в здоровом организме следующие:

  • аспартатаминотрансфераза: 15–31 ед/л (мужчины), 20–40 ед/л (женщины);
  • аланинаминотрансфераза: менее 40 ед/л (мужчины), менее 32 ед/л (женщины).

Когда необходимо сделать анализ крови

Существуют симптомы, которые сигнализируют о необходимости срочно обратиться к врачу и провести биохимический анализ крови, чтобы проверить активность ферментов. Они совпадают с симптомами, характерными для заболеваний печени. Это:

  • пигментация кожи, склер и слизистых (они окрашиваются в жёлтый цвет);
  • тошнота и последующая за ней рвота;
  • быстрая и частая усталость;
  • изменение цвета мочи (темнеет) и кала (обесцвечивается).

Выявив отклонения в активности АСТ и АЛТ, врач сможет определить, есть ли повреждения печени, вызванные гепатитом, циррозом или другими заболеваниями, то есть связаны ли эти симптомы с болезнями печени.

Не всегда увеличение показателей говорит о наличии заболеваний. Повышение ферментов может быть следствием длительного приёма препаратов, содержащих спирт, парацетамол, некоторых антибиотиков, барбитуратов, физических нагрузок и часто встречается в подростковом возрасте.

Стоит отметить, что в самом коэффициенте де Ритиса нет смысла, если уровень ферментов в норме. Его нужно рассчитывать только в том случае, когда повышается или снижается уровень того или иного фермента, чтобы определить по нему, в печени или сердце возникли проблемы.

Соответствие заболеваний и коэффициента

Выявление больного органа по анализу крови.У человека, не подверженного какому-либо заболеванию сердца или печени, коэффициент равен 0,91–1,75. Если он выше 1,75, то речь идёт о проблемах с сердцем (чаще всего это инфаркт миокарда, при котором соотношение АСТ к АЛТ больше 2, или другие заболеваниях сердца с разрушением кардиомицитов, или клеток сердечной мышцы). Если коэффициент де Ритиса ниже 0,91, то можно говорить о проблемах с печенью (за исключением гепатит дельта – при нём коэффициент повышается).

Благодаря этому показателю можно диагностировать гепатиты А и B на самом раннем этапе, за две недели до появления основных симптомов. Показатели крови изменяют соотношение ферментов до 0,55–0,83.

Коэффициент де Ритиса, равный 1, указывает на вирусные гепатиты; 1–2 – на хронические гепатиты, дистрофические поражения печени; больше 2 – на алгогольное поражение печени. Также по коэффициенту де Ритиса определяют эффективность лечения заболевания. Если его значение снижается, что лечение подобрано правильно. Однако во время лечения острых гепатитов необходимо учитывать и общий показатель АСТ – он также должен уменьшаться.

Синдромы заболеваний печени

Поражения печени сопровождают такие лабораторные синдромы, как:

  • цитолитический;
  • мезенхимально-воспалительный;
  • холестатический;
  • малой печёночно-клеточной недостаточности.

Коэффициент AST/ALT позволяет определить, какой орган заболел: сердце или печень.Каждый из них соответствует определённым изменениям в печени. При конкретном заболевании сочетается несколько синдромов. Коэффициент де Ритиса вычисляется при цитолитическом синдроме (синдроме нарушения целостности гепатоцитов, или клеток печени). В этом случае по нему определяется степень тяжести поражения печени. Нормой является показатель 1,3–1,4. Цитолитический синдром проявляется при вирусных, лекарственных, токсических, а также хронических активных гепатитах, острых повреждениях печени, обтурационной желтухе, циррозе.

При тяжёлых поражениях печени показатель за счёт увеличения АСТ превышает 1,4, при этом происходит разрушение значительной части клетки печени, диагностируется хронический активный гепатит, цирроз печени, опухоль. Если острые процессы разрушают мембрану клетки, но не затрагивают её глубинные структуры, коэффициент будет не выше 1,2.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий